Σακχαρώδης Διαβήτης και Ισχαιμικό Εγκεφαλικό Επεισόδιο PDF Εκτύπωση E-mail

Κων/νος Βέμμος, Παθολόγος, Διευθυντής ΕΣΥ
Υπεύθυνος Μονάδας Οξέων Αγγειακών Εγκεφαλικών Επεισοδίων,
Θεραπευτική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών,
Νοσοκομείο “Αλεξάνδρα”


1) Εισαγωγή
Αγγειακό Εγκεφαλικό Επεισόδιο (ΑΕΕ) είναι μια οξεία νευρολογική δυσ­λειτουργία αγγειακής αιτιολογίας, με αιφνίδια ή ταχεία εμφάνιση συμπτωμά­των και σημείων, που παραμένει πάνω από 24 ώρες. Παροδικό ισχαιμικό ΑΕΕ είναι ένα σύντομο επεισόδιο νευρολογικής δυσλειτουργίας προκαλούμενο από εστιακή εγκεφαλική ή αμφιβληστροειδική ισχαιμία, με κλινικά συμπτώματα διαρκείας <1 ώρας που αποδεδειγμένα δεν οφείλονται σε οξύ εγκεφαλικό έμφρακτο.

Ασθενείς με οξύ ΑΕΕ, ακόμη και σή­μερα, αντιμετωπίζονται αντιφατικά και συνήθως φτωχά, συγκριτικά με άλλες κα­τηγορίες ασθενών. Το ΑΕΕ είναι μια επείγουσα νόσος, όπως το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Απαιτείται συνεπώς επείγουσα θεραπεία, που θα στηρίζεται ασφαλώς σε γρήγορη και ακριβή διάγνω­ση. Τα ΑΕΕ, όμως, είναι μια ετερογενής ομάδα νευρολογικών συνδρόμων διαφό­ρου αιτιολογίας, διαφόρου παθοφυσιολογικού μηχανισμού και συνεπώς διαφόρου θεραπευτικής προσέγγισης. Η σύγχρονη ταξινόμηση των ΑΕΕ, στηρίζεται στο αί­τιο και το μηχανισμό δημιουργίας τους. Οι κυριότερες κατηγορίες είναι: α) Ισχαιμικά ΑΕΕ με τις εξής υποομά­δες: αθηροσκληρωτική νόσος μεγάλων αγγείων, νόσος μικρών διατιτραινουσών αρτηριών (lacunes), καδιοεμβολικό έμφρακτο, έμφρακτο αναπόδεικτης αιτιολογίας, συστηματικοί αιμοδυναμικοί λόγοι και σπάνια αίτια. β) Αιμορραγικά ΑΕΕ: ενδοεγκεφαλική αι­μορραγία και υπαραχνοειδής αιμορ­ραγία.

2) Επιδημιολογικά δεδομένα εγκεφαλικών επεισοδίων σε ασθενείς με σ. διαβήτη.
Τα ΑΕΕ αποτελούν την τρίτη συχνότερη αιτία θανάτου στις ανεπτυγμένες χώρες μετά τα καρδιαγγειακά νοσήματα και τον καρκίνο. Συνολικά  4,7 εκατομμύρια άνθρωποι στις ΗΠΑ έχουν υποστεί κάποιο ΑΕΕ, ανεβάζοντας το κόστος της περίθαλψής τους στα 18 δις δολάρια το χρόνο. Στην Ευρωπαϊκή Ένωση λόγω της συνεχιζόμενης αύξησης του μέσου όρου επιβίωσης και συνεπώς γήρανσης του πληθυσμού από περίπου 1.1 εκατ. ασθενείς το έτος 2000 προβλέπεται ότι θα έχουμε 1.5 εκατ. νέες περιπτώσεις το 2025. Πολλές επιδημιολογικές μελέτες  έχουν δείξει ότι ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) είναι ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση AEE. Ο αποδιδόμενος πληθυσμιακός κίνδυνος στον ΣΔ για την εμφάνιση ΑΕΕ είναι περίπου 18% για τους άνδρες και 21% για τις γυναίκες. Προοπτικές μελέτες έχουν εκτιμήσει την παρουσία του ΣΔ σαν παράγοντα κινδύνου ΑΕΕ. Ο σχετικός κίνδυνος είναι 4.1 για τους άνδρες και 5.8 για τις γυναίκες.  Η εμφάνιση ΑΕΕ σε άτομα με ΣΔ επηρεάζεται από τη φυλή πχ είναι αυξημένος σε αφρο-αμερικανούς και ισπανόφωνους της Καραϊβικής σε σχέση με τους λευκούς και άλλους παράγοντες. Ο επιπολασμός του ΣΔ μεταξύ ασθενών με ΑΕΕ είναι περίπου 25% (11% έως 43%),  με τάση αύξησης τα τελευταία 15 έτη, και εξαρτάται από τον τύπο του ΑΕΕ, την ηλικία, το είδος της μελέτης (πληθυσμιακή ή νοσοκομειακή). Κλασικοί επίσης παράγοντες κινδύνου για ΑΕΕ (υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, κολπική μαρμαρυγή, έμφραγμα μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια) είναι πιο συχνοί σε ασθενείς με ΣΔ. Πληθυσμιακά Ελληνικά δεδομένα (μελέτη Αρκαδίας) δείχνουν σε ασθενείς με ΑΕΕ ότι η συχνότητα του ΣΔ ήταν 28% μεταξύ των ανδρών και 32% μεταξύ των γυναικών. Μεταξύ των υποομάδων των ΑΕΕ ο επιπολασμός ποικίλει από 13% στην εγκεφαλική αιμορραγία μέχρι 32% στα αθηροθρομβωτικά και κενοτοπιώδη έμφρακτα (μελέτη Αθήνας). Εκτός των προαναφερθέντων παραγόντων κινδύνου σε διαβητικούς ασθενείς για την εμφάνιση ΑΕΕ αναφέρονται επίσης η ηλικία, η αύξηση της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων, η μικρολευκωματινουρία και το μεταβολικό σύνδρομο. Η ύπαρξη υπεργλυκαιμίας αυτής καθ’ αυτής υποστηρίζεται ότι είναι παράγων κινδύνου για εμφάνιση ΑΕΕ. Στη μελέτη του Όσλο αύξηση της γλυκόζης κατά 1.0 mmol/l συσχετίστηκε με αύξηση του σχετικού κινδύνου θανάτου κατά 1.13  από ΑΕΕ. Η θετική αυτή συσχέτιση όμως δεν έχει επιβεβαιωθεί από άλλες μελέτες (UKPDS μελέτη).
Έχει υποστηριχθεί ευρέως ότι ο ΣΔ προκαλεί κυρίως έμφρακτα που αφορούν τα μικρά αγγεία (κενοτοπιώδη έμφρακτα, lacunes,small vessel disease).  Τελευταία δεδομένα όμως από μετα-αναλύσεις  μελετών νοσοκομειακών και πληθυσμιακών  δείχνουν ότι οι διάφορες υποομάδες ΑΕΕ δεν διαφέρουν μεταξύ διαβητικών και μη διαβητικών ασθενών (αθηροσκληρωτική νόσος μεγάλων αγγείων, κενοτοπιώδη, καδιοεμβολικά, κρυπτογενή).  Φαίνεται όμως ότι ασθενείς με ΣΔ παρουσιάζουν σοβαρότερα κλινικά ΑΕΕ και υπάρχει μια τάση να εκδηλώνουν στενώσεις στα μεγάλα ενδοκράνια αγγεία που θα πρέπει να λαμβάνετε υπόψιν κατά την διερεύνηση των ασθενών. 

3) Εγκεφαλικά επεισόδια σε ασθενείς με σ. Διαβήτη
3α. Προβλήματα στη κλινική διάγνωση παροδικών ισχαιμικών ΑΕΕ (ΠΙ-ΑΕΕ) και μόνιμων ισχαιμικών ΑΕΕ. Η διάγνωση τους μπορεί να είναι προβληματική για διάφορους λόγους. Διαβητική οξεία μονονευροπάθεια μπορεί να εκληφθεί σαν ΑΕΕ. Παροδικά νευρολογικά συμπτώματα οφειλόμενα σε διαλείπουσα υποαιμάτωση του εγκεφάλου σε άτομα που έχουν διαβητική αυτόνομη νευροπάθεια μπορεί να θεωρηθούν παροδικά ΑΕΕ. Κυριότερη αιτία όμως λαθεμένης διάγνωσης είναι τα συμπτώματα που προκαλεί ή υπογλυκαιμία και κυρίως όταν συνυπάρχει νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Οι ασθενείς εμφανίζονται με ημιπάρεση ή δυσφασία ενωρίς τις πρωινές ώρες και συνήθως το MRI εγκεφάλου είναι αρνητικό για έμφρακτο. Σημειωτέον ότι τα νευρολογικά συμπτώματα μπορούν να διαρκέσουν και ώρες. 
3β. Πρόγνωση μετά από παροδικό ή μόνιμο ισχαιμικό ΑΕΕ. Ο πρώιμος κίνδυνος εμφάνισης ΑΕΕ είναι την πρώτη εβδομάδα 8% και 11.5% το 1ο μήνα μετά από παροδικό ισχαιμικό ΑΕΕ, ενώ για το ελαφρύ  μόνιμο ισχαιμικό ΑΕΕ είναι 11.5% και 15% αντίστοιχα.  Αν και τα δεδομένα προοπτικών μελετών είναι λίγα, φαίνεται ότι η  παρουσία ΣΔ είναι ένας ανεξάρτητος παράγων που αυξάνει τον κίνδυνο μέχρι και τέσσερις φορές. Μετά τον 1ο μήνα ο κίνδυνος υποτροπών μειώνεται σημαντικά αυξάνει όμως ο κίνδυνος εμφάνισης όλων των αγγειακών συμβάντων (έμφραγμα, κλπ).
3γ. Υπεργλυκαιμία κατά την οξεία φάση ΑΕΕ.
Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι το σάκχαρο αίματος κατά την είσοδο στο νοσοκομείο μετά από ένα οξύ ΑΕΕ είναι αυξημένο. Συχνά συνοδεύει κυρίως ΑΕΕ με βαρεία νευρολογική εικόνα.  Τα 2/3 των διαβητικών έχουν αυξημένο σάκχαρο κατά την είσοδο, αλλά και το 40% των μη διαβητικών παρουσιάζουν σάκχαρο πάνω από τα φυσιολογικά όρια (6.9mmol/l). Επηρεάζει  η υπεργλυκαιμία κατά την οξεία φάση ενός ΑΕΕ την έκβαση του ασθενούς; Οποιαδήποτε αύξηση της γλυκόζης κατά την είσοδο στο νοσοκομείο (αφορά το 45% των ασθενών) αυξάνει τη θνητότητα (OR 1.93, 95%CI 1.15-3.24). Σε μη διαβητικούς ασθενείς ή υπεργλυκαιμία εισόδου αυξάνει σημαντικά την πρώιμη θνητότητα (OR 3.07, 95%CI 2.50-3.79), αλλά και την αναπηρία των ασθενών (OR 1.41 95%CI 1.16-1.73). Υπάρχει μεγάλη συζήτηση αν η υπεργλυκαιμία στο οξύ ΑΕΕ είναι ένας προγνωστικός δείκτης της βαρύτητας ή αντιπροσωπεύει περισσότερο μια πραγματική κατάσταση που εμπλέκει άλλους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς που οδηγούν σε  κακή πρόγνωση. Στοιχεία δείχνουν ότι συμμετέχει στη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, αυξάνει το γαλακτικό οξύ στη περιοχή της ισχαιμικής ζώνης και προάγει την αιμορραγική μετατροπή του εμφράκτου.
3δ. Αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στην οξεία φάση των ΑΕΕ
Μέχρι τώρα δεν υπάρχουν τυχαιοποιημένες μελέτες που να δείχνουν με ποιο τρόπο η θεραπεία της υπεργλυκαιμίας στην οξεία φάση των ΑΕΕ βελτιώνει την έκβαση των ασθενών. Αρκετές μελέτες είναι σε εξέλιξη και τα αποτελέσματα αναμένονται με ενδιαφέρον.  Κατευθυντήριες οδηγίες υπάρχουν από την Ευρωπαϊκή Εταιρεία ΑΕΕ (European Stroke Initiative, 2004) και προσφάτως νέες οδηγίες από την Αμερικανική Εταιρεία ΑΕΕ (American Stroke Association, 2007). Κάποιες διαφορές στις συστάσεις νομίζουμε ότι δεν είναι σημαντικές. Γενικά το επιθυμητό εύρος τιμών της γλυκόζης θεωρείται το 80-140 mg/dl. Τιμές σακχάρου αίματος >140 mg/dl θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με χορήγηση ινσουλίνης (Class IIa, Level of Evidence C). Συχνές μετρήσεις του σακχάρου αίματος είναι αναγκαίες και ανάλογη προσαρμογή των δόσεων ινσουλίνης για την αποφυγή υπογλυκαιμίας. Διαλύματα γλυκόζης, ινσουλίνης και καλίου επίσης συστήνονται.

4) Θεραπεία οξείας φάσης ισχαιμικών εγκεφαλικών επεισοδίων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.
Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις δεν διαφέρουν γενικώς μεταξύ ασθενών με ισχαιμικό ΑΕΕ με ή χωρίς ΣΔ.

4α. Γενικά μέτρα κατά την οξεία φάση. Οι πλέον απαραίτητες εξετάσεις κατά την εισαγωγή είναι: αξονική ή μαγνητική τομο­γραφία εγκεφάλου (CT/MRI) χωρίς σκιαγρα­φικό, ηλεκτροκαρδιογράφημα, ακτινο­γραφία θώρακος, γενική αίματος, χρόνος προθρομβίνης, χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης, ηλεκτρολύτες και σάκχαρο αίματος. Για τη σωστή αντιμετώπιση του οξέος ΑΕΕ η πλέον απαραίτητη και πρώ­τη εξέταση είναι η CT εγκεφάλου που διακρίνει την αιμορραγία σχεδόν κατά 100% και πρέπει να γίνεται από τα εξω­τερικά ιατρεία του νοσοκομείου. Αρνητι­κή CT εγκεφάλου τις πρώτες ώρες σημαί­νει κατά κανόνα έμφρακτο και είναι σκό­πιμο να επαναλαμβάνεται 3-5 ημέρες αργότερα. Η θεραπευτική αντιμετώπιση των ΑΕΕ σε ειδικές μονάδες (less intensive care units) έχει αποδειχθεί την τελευταία δεκαετία, ότι μειώνει τη θνητότητα κατά 28% περί­που, καθώς και την αναπηρία των επιζώ­ντων ασθενών. Η ανάπτυξη και λειτουρ­γία μιας τέτοιας μονάδας στη Θεραπευ­τική Κλινική του Πανεπιστημίου Αθηνών από το 1992 μέχρι σήμερα μείωσε τη θνη­τότητα κατά 33% σε σύγκριση με τη νο­σηλεία σε γενικούς θαλάμους. Η παρακο­λούθηση των ζωτικών παραμέτρων τις πρώτες 24 ώρες ενός οξέος ΑΕΕ θα πρέ­πει να γίνεται με συνεχή ηλεκτροκαρδιογραφική παρακολούθηση, μέτρηση κορε­σμού Ο2, αρτηριακής πίεσης, σακχάρου και θερμο­κρασίας ανά 2ωρο, ενώ σε ειδικές περι­πτώσεις, απαιτείται μέτρηση ενδοκρανιακής πίεσης.

Οι συχνότερες επιπλοκές ή συνυπάρχουσες νοσηρές καταστάσεις είναι: Υποξία, ειδικά εάν το επίπεδο συ­νείδησης είναι μειωμένο. Τα συνηθέστε­ρα αίτια της είναι αποκλεισμός των αεροφόρων οδών, εισρόφηση, πνευμονία και ατελεκτασία. Διασωλήνωση και μη­χανική υποστήριξη της αναπνοής χρειά­ζεται σε περιπτώσεις που το ΡΟ2<50 mmHg ή το PCO2>50 mmHg ή ο ασθενής εμφανίζει >30/min αναπνοές. Δεν υπάρ­χουν δεδομένα για συνεχή χορήγηση Ο2 σε όλους τους ασθενείς. Αρτηριακή υπέρταση είναι σύνη­θες φαινόμενο κατά τις πρώτες ημέρες και επανέρχεται στο φυσιολογικό μετά την πρώτη εβδομάδα χωρίς θεραπεία. Αντιυπερτασική αγωγή στην οξεία φάση μπορεί να μειώσει την προσφορά αίματος στην πάσχουσα περιο­χή και να προκαλέσει επιδείνωση των νευ­ρολογικών σημείων. Υπάρχει γενική συμφωνία στα ισχαι­μικά ΑΕΕ να χορηγούνται φάρμακα εάν η μέση ΑΠ είναι >130 mmHg ή η συστολική >220 mmHg. Συνιστώμενα φάρμακα: λαβεταλόλη ή εναλαπρίλη, εσμολόλη, κλονιδίνη, νιτρώδη διαδερμικά. Η υπογλώσσια χορήγηση νιφεδιπίνης θα πρέ­πει να αποφεύγεται. Πυρετός οιασδήποτε αιτιολογίας πρέ­πει να αντιμετωπίζεται με χορήγηση αντιπυρετικών (παρακεταμόλης, μέχρι 1gr ανά 4ωρο). Αρρυθμίες, ισχαιμία του μυοκαρ­δίου και λοιμώξεις αντιμετωπίζονται ανάλογα. Οι επιληπτικές κρίσεις αντιμετωπίζο­νται με χορήγηση καρβαμαζεπίνης ή φαινυλυδαντοΐνης. Το εγκεφαλικό οίδημα είναι η κυριό­τερη αιτία θανάτου την 1η εβδομάδα του οξέος ΑΕΕ και φθάνει στο μέγιστο μεταξύ 3ης-5ης ημέρας. Συνιστάται περιορισμός ενδοφλέβιων υγρών ενώ τα κορτικοστεροειδή δεν ωφελούν. Τεχνητός υπεραερισμός μετά από διασωλήνωση (με σκοπό pCO2 <35-30 mmHg), ή χορήγηση ανά 6ωρο l00-150cc μαννιτόλης 20% σε IV έγχυση εντός 20 min μπορεί να ελαττώσει αρκετά την ενδοκρανιακή πίεση. Μεγάλα παρεγκεφα­λιδικά έμφρακτα ενδεχομένως χρειάζονται νευροχειρουργική επέμβαση. Κρανιεκτομή και αποσυμπίεση δοκιμάζεται τελευταίως με επιτυχία σε έμφρακτα κυρίως του δεξιού κροταφοβρεγματικού λοβού. Χρήση υπο­δόριας, χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης σε δόση πρόληψης φλεβοθρόμβωσης κρίνεται απαραίτητη.

4β. Θεραπεία οξείας φάσης με βάση την αιτιολογία και πρώιμη δευτερογενής πρόληψη
i. Υπεροξεία θεραπευτική αγωγή εγκεφαλικού εμφράκτου (πρώτες ώρες)
Θρομβολυτική θεραπεία: Η χορήγηση IV 0,9 mg/Kg βάρους σώ­ματος ενεργοποιητή του πλασμινογόνου (rt-PA) εντός των πρώτων 3 ωρών από της έναρξης των συμπτωμάτων μειώνει την ανικανότητα των ασθενών 3 μήνες μετά, τουλάχιστον κατά 30%. Το 10% του φαρ­μάκου δίδεται αμέσως και το υπόλοιπο εντός μιας ώρας. Λόγω του μεγάλου πο­σοστού ενδοεγκεφαλικών αιμορραγιών (>6%) η θεραπεία αυτή θα πρέπει να γί­νεται σε εξειδικευμένα μόνο κέντρα, που μπορούν να παρακολουθούν συνεχώς τον ασθενή και να έχουν εμπειρία εκτίμησης πρώιμων σημείων ισχαιμίας στην αξονι­κή τομογραφία εγκεφάλου. Κανένα από τα νευροπροστατευτικά φάρμακα που έχουν δοκιμασθεί δεν έχει αποδει­χθεί ότι δρα επιτυχώς. Μερικά μάλιστα αποδείχθηκαν βλαπτικά, όπως η νιμοδιπίνη που αυξάνει τη θνητότητα λόγω πτώ­σης της αρτηριακής πίεσης.
ii. Πρώιμη δευτερογενής πρόληψη (πρώτες ημέρες)
Ενδοφλέβια ηπαρίνη ή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες Σήμερα συστήνεται γενικώς να μη χορηγούνται στην οξεία φάση ισχαιμικών ΑΕΕ και κυρίως σε ασθενείς με μέτριο ή σοβαρό κλινικά ΑΕΕ. Μερικοί συστήνουν με προσοχή χορήγηση σε ελαφρύ καρδιοεμβολικό ΑΕΕ σε εξελισσόμενα ή υποτροπιάζοντα παροδικά ισχαιμικά, σε διαχωριστικό ανεύρυσμα, σε θρομβοφιλίες ή θρόμβωση φλεβών του εγκεφάλου. Ασπιρίνη. Η άμεση χορήγηση 325 mg ασπιρίνης την ημέρα μειώνει τους θανάτους αλλά και τις υποτροπές (συνο­λικά 13 συμβάματα ανά 1000 ασθενείς). Κλοπιδογρέλη και διπυραδαμόλη δεν έχουν δοκιμασθεί μέχρι σήμερα στην οξεία φάση ισχαιμικών ΑΕΕ. 

5) Δευτερογενής πρόληψη κατά τη χρόνια φάση

5α. Τροποποίηση των προδιαθεσικών παραγόντων. Υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης και υπερχοληστεριναιμία θα πρέπει να αντι­μετωπίζονται ανάλογα κατά τη χρόνια φάση των ΑΕΕ. Διακοπή του καπνίσματος και της χρήσης οινοπνευμα­τωδών είναι επίσης αναγκαία

5β. Ειδική πρόληψη των δευτερογενών υποτροπών με βάση την αιτιολογία.
i) Έμφρακτο λόγω αθηροσκληρωτικής νόσου των καρωτίδων. Ενδαρτηρε-κτομή: σε συμπτωματικούς ασθενείς με παροδικό ή μικρό ΑΕΕ συνιστάται ενδαρτηρεκτομή εφόσον η σύστοιχος καρωτίδα έχει αγγειογραφικά επιβε­βαιωμένη και στένωση >50% (μέθοδος NASCET). Αγγειοπλαστική και τοποθέτηση stent είναι μία εναλλακτική λύση της ενδαρτηρεκτομής και θα πρέπει να γίνεται μόνο σε ασθενείς υψηλού κινδύνου για χειρουργική επέμβαση, όπως καρδιακή ανεπάρκεια, στένωση καρωτίδας λόγω ακτινοβολίας, κλπ. Ασθενείς που δεν είναι υποψήφιοι ενδαρτηρεκτομής και δεν έχουν ένδειξη αγγειοπλαστι­κής πρέπει να λαμβάνουν αντιθρομβωτικά φάρμα­κα, όπως αναπτύσσεται κατωτέρω.
ii) Καρδιοεμβολικό έμφρακτο. Ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή (ακόμη και χωρίς έδαφος βαλβιδοπάθειας ή άλ­λης οργανικής καρδιοπάθειας) και παροδικό ή μικρό ΑΕΕ έχουν απόλυ­τη ένδειξη χορήγησης αντιπηκτικής αγωγής (μείωση κατά 67% των υπο­τροπών με INR 2,0-3,0). Τα κουμαρι­νικά είναι επίσης αποτελεσματικά στη μείωση των υποτροπών σε ασθενείς με βαλβιδοπάθεια και προσθετική βαλβίδα, καθώς και σε πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου με ή χωρίς θρόμβο.
iii) Έμφρακτο σε έδαφος νόσου μικρών αγγείων (lacune) ή κρυπτογενές ισ­χαιμικό ΑΕΕ. Η ασπιρίνη παραμένει το υπ' αριθμό ένα αντιθρομβωτικό φάρμα­κο στην πρόληψη υποτροπών και μείωση των θανάτων μετά από παρο­δικό ή οργανωμένο ισχαιμικό ΑΕΕ. Στη γνωστή μετα-ανάλυση 17 μελετών (The Antiplatelet Trialists' Collabora­tion Group), η ασπιρίνη βρέθηκε να μειώνει κατά 22% νέο ΑΕΕ, έμφραγ­μα μυοκαρδίου και καρδιαγγειακό θάνατο. Η συνιστώμενη δόση ασπιρί­νης κυμαίνεται μεταξύ 100 και 325 mg την ημέρα. Η κλοπιδογρέλη (75 mg ημερησίως), ανα­στέλλει τη συναθροιστικότητα των αι­μοπεταλίων την προκαλούμενη από τη διφωσφορική αδενοσίνη. Το φάρ­μακο υπερέχει της ασπιρίνης στην πρόληψη ενός νέου ισχαιμικού ΑΕΕ κατά 5% και φέρεται μέχρι σήμερα ασφαλέστερο αυτής. Ο συνδυασμός 200 mg διπυριδαμόλης και 25 mg ασπι­ρίνης δις ημερησίως σε μορφή βρα­δείας αποδέσμευσης πετυχαίνει σχε­τική μείωση νέων ΑΕΕ κατά 37% ένα­ντι 18% μόνης της ασπιρίνης. Πονοκέ­φαλος είναι η συχνότερη ανεπιθύμητη ενέργεια και κύρια αιτία διακοπής της αγωγής.

Βιβλιογραφία:

  1. Stegmayr B, Asplund K. Diabetes as a risk factor for stroke. A population perspective. Diabetologia 1995; 38: 1061–1068.
  2. Vemmos KN, Bots ML, Tsibouris PK, Zis VP, Grobbee DE, Stranjalis GS. Stroke incidence and case-fatality in southern Greece: The Arcadia Stroke Registry. Stroke1999;30:363–370.
  3. Jackson C, Sublow C: Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factors profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. Stroke 2005;36:891-901.
  4. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke 2001;32:2426-2432.
  5. Toni D, Chamorro A, Kaste M, Lees K, Wahlgren NG, Hacke W, for the EUSI Executive Committee and the EUSI Writing Committee: Acute treatment of iscemic stroke. Cerebrovasc Dis 2004;17(S2):30-46.
  6. Adams H, del Zoppo G, Alberts M, Bhatt D, Brass L, Furlan A, et al: Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups. Stroke. 2007;38:1655-1711.
  7. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. N Engl J Med 1991;325:445-453.
  8. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group: NRC European Carotid Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991;337:1235-1243.
  9. Barnet HJM et al, for the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients: Final results. N Engl J Med 1998;339:1415-1425.
  10. European Atrial Fibrillation Trial Study Group: Secondary prevention in nonrheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993;342:1255-1262.
  11. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy-III. reduction in venous thrombosis and pulmonary embolism by antiplatelet prophylaxis among surgical and medical patients. BMJ 1994;308:235-246.